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진료실에서 다이어트때문에 고민하는 분들을 만나보면, 이런 말들 정말 많이 듣습니다.

우리는 오랫동안 다이어트를 섭취 칼로리와 소비 칼로리의 차이로 이해해 왔지만, 현대 의학에서 비만은 더 이상 단순한 개인의 의지력 부족이나 칼로리 섭취량과 소모량 사이의 산술적 불균형으로 간주되지 않습니다. 최근의 대사 의학적 관점은 비만을 '에너지 항상성 조절 체계의 붕괴'로 정의하며, 이를 만성적인 내분비 대사 질환으로 다룹니다.

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물만 먹어도 살찌는 체질? 핑계만은 아닐 겁니다.

 

이걸 이해하기 위해서는 먼저, 체중과 체지방을 일정하게 유지하려는 신체 내부의 생물학적 조절 장치인 세트 포인트(set point) 이론을 아셔야 하는데요.

시상하부를 중심으로 한 이 조절 시스템은 현재 에너지 비축량과 외부 영양 상태를 끊임없이 모니터링하여 에너지 소비율과 식욕을 조절하는 신체의 중요 시스템으로, 이 세트 포인트는 한 번 상승하면 단순한 식이 조절이나 의지로는 쉽게 낮아지지 않습니다.

비만 환자에게서 나타나는 핵심적인 병리 현상은 이 세트 포인트가 비정상적으로 높게 설정되어 있다는 점이고, 이러한 상향 조정은 주로 만성적인 '호르몬 불균형'에서 기인하죠. 특히 만성적인 고인슐린 상태와 인슐린 저항성은 지방 저장을 촉진하는 방향으로 신호를 지속적으로 보내는 동시에 렙틴 신호 전달을 왜곡시켜, 신체가 이미 충분한 에너지를 보유하고 있음에도 불구하고 이를 기아 상태, 결핍 상태로 인식하게 만듭니다.

세트 포인트가 높아진 상태는 단순히 ‘체중이 쉽게 증가하는 상태’를 의미하기 보다, 좀 더 본질적으로는 체내에 축적된 지방을 에너지원으로 원활하게 활용하지 못하는 대사적 상태로 이해하는 것이 맞습니다.

쉽게 표현하자면, 살이 잘 안 빠지는 = 지방을 쓰지 않으려는 몸이 되어버린다는 거에요. 이미 에너지가 충분한 현상태와는 상관없이, 오히려 기초 대사량을 낮추고 식욕을 증가시켜 우리 몸을 “에너지를 아끼고”, “에너지를 더 많이 공급받으려는” 방향으로 비효율적인 순환이 반복되는 것이죠.

따라서 비만치료는 단순한 칼로리 제한이 아닌, 그 지방을 실제로 에너지원으로 사용할 수 있는 상태로 만들기 위해 인슐린 감수성을 회복하고 호르몬 환경을 정상화하여 높아진 세트 포인트를 하향 조정하는 데에 그 목적을 두어야 합니다.

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‘살이 빠지다 = 지방 연소’ : 생리학적 3단계 기전

먼저 살이 빠질 때에 체내에서 어떤 단계적 생리학적 과정이 발생하는지부터 알아보겠습니다.

체내에 축적된 에너지가 효율적으로 산화되기 위해서는 지방 조직에서 혈류로, 그리고 다시 세포 내부의 미토콘드리아로 이어지는 세 가지의 명확한 생리학적 단계를 거쳐야 합니다. 각 단계는 특정한 효소 체계와 호르몬 신호에 의해 엄격하게 통제되는데요.

Lipolysis, β-oxidation, Ketogenesis로 이어지는 3단계 구조

체지방이 감소한다는 것은 단순히 지방이 줄어드는 것이 아니라, 저장된 에너지가 분해되고 이동하며 최종적으로 산화되는 일련의 과정이 원활하게 이루어지는 것을 의미합니다. 이 과정은 크게 세 단계로 나누어 이해하는 것이 도움이 됩니다.

첫 번째 단계는 지방 분해(lipolysis)입니다.

지방을 꺼낸다라고 쉽게 이해하시면 되는데요. 지방세포 안에 트리글리세라이드 형태로 저장되어 있던 에너지가 자유 지방산과 글리세롤로 분해되어 혈류로 방출되는 과정입니다. 이 과정은 ATGL, HSL, MGL과 같은 효소에 의해 순차적으로 진행됩니다. 특히 HSL은 인슐린에 의해 강하게 억제되기 때문에, 인슐린이 높은 상태에서는 지방을 꺼내는 단계 자체가 제한됩니다.

그러나 여기서 중요한 점은 지방이 분해되었다고 해서 곧바로 체지방이 감소하는 것은 아니라는 점입니다. 실제로 방출된 지방산의 상당 부분은 다시 지방으로 재합성되는 재에스테르화 과정을 거칩니다. 따라서 지방 분해는 필수 조건이지만, 이 단계 다음으로 지방이 재합성되지 않고 산화되는 과정이 필요합니다.

두 번째 단계는 베타 산화(β-oxidation)입니다.

꺼내진 지방산들이 다시 지방이 되어서는 안되겠죠. 혈류로 나온 지방산이 산화되려면 간이나 근육 세포로 이동한 후, 미토콘드리아 내부로 들어가야 합니다. 이때 카르니틴 팔미토일 전이효소 1(CPT1)이 지방산의 진입을 결정하는 핵심적인 관문 역할을 합니다.

이 관문은 말로닐-CoA에 의해 조절됩니다. 인슐린이 높은 에너지 과잉 상태에서는 말로닐-CoA 농도가 증가합니다. 이 물질은 CPT1을 억제하여 지방산의 미토콘드리아 유입을 차단합니다. 반대로 공복이나 운동 상태에서는 AMPK가 활성화됩니다. 이 과정에서 말로닐-CoA 농도가 감소하고, 지방산이 미토콘드리아로 들어가 산화되는 흐름이 열리게 됩니다.

이 단계가 실제로 지방을 연료로 사용하는 과정입니다. 체지방 감소는 결국 이 베타 산화가 충분히 이루어질 때 비로소 의미를 갖게 됩니다.

세 번째 단계는 케톤 생성(ketogenesis)입니다.

이는 지방을 주 에너지원으로 사용하기 위한 몸을 만들기 위한 중요한 단계인데요. 우리 몸은 탄수화물 공급이 감소하고 지방 산화가 활발해지면 간에서 케톤체가 생성됩니다. 이는 단순한 대체 연료의 생성이라기보다, 대사 환경이 변화했다는 신호로 이해하는 것이 더 적절합니다.

특히 포도당 신생합성이 증가하면 TCA 회로의 중간 물질인 옥살로아세테이트가 줄어듭니다. 이로 인해 아세틸-CoA는 정상적인 경로로 충분히 처리되지 못하고 케톤 생성 경로로 우회하게 됩니다. 이렇게 생성된 케톤체는 뇌를 포함한 다양한 조직에서 에너지원으로 활용됩니다. 동시에 염증 조절이나 신경 보호와 같은 신호 전달 물질로서의 역할도 수행합니다.

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지방을 ‘쓰지 못하는’ 사람의 특징 : 대사 유연성

대사 유연성의 관점에서 바라본 비만

 

이러한 세 단계의 흐름이 정상적으로 작동하는 상태에서는 신체가 상황에 따라 포도당과 지방을 유연하게 전환하며 에너지를 사용합니다.

이를 대사 유연성(metabolic flexibility)이라고 합니다.

그러나 비만이나 인슐린 저항성이 존재하는 경우에는 이러한 전환이 원활하게 이루어지지 않습니다. 특히 지방 분해는 이루어지지만, 이후 단계에서 지방산이 미토콘드리아로 제대로 들어가지 못하고, 그 결과 지방산은 다시 조직으로 축적되는 비효율적인 순환을 반복하게 되죠.

이처럼 체내에 충분한 에너지가 존재함에도 불구하고 이를 실제로 활용하지 못하는 상태가 지속되면, 신체는 계속해서 에너지가 부족하다고 인식하게 되고 그 결과 체중 감소는 쉽게 이루어지지 않게 됩니다.

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(중요) 다이어트는 결국 나 스스로 하는 겁니다.

하지만 도움을 받을 거면 ‘제대로 알고’ 받아야죠. <똑똑한 다이어트>

피부관리든 다이어트든 혼자서도 충분히 가능하고, 스스로 지켜나가는 것이 가장 중요하지만, 피부과를 다니고 의사의 도움을 받을 때에는 그만큼의 시간과 돈을 투자할 만한 가치는 반드시 따라와야 합니다.

내 몸을 정확히 진단해주고, 나는 어느 부분이 문제이고, 어떤 해결책이 필요한지 방향을 잡아주고 고민을 함께 개선해나가는 것. 이를 명심하시길 바라겠습니다.

**인슐린 저항성이 많이 높아져 있는 건 아닌지 **에너지를 쓰고 지방을 연소시킬 수 없는 상태인 건 아닌지

다가오는 여름을 대비해 무작정 다이어트를 다짐하기 전에, 일단 내 몸이 지금 어떤 상태인지 파악부터 하고, 방향을 정하시면 좋겠습니다. 감사합니다.